/Kateryna_Kon,stock.adobe.com
New York – COVİD-19’a neden olan SARS-CoV-2 virüsü, koroner arterleri enfekte edebilir ve ateroskleroza yol açan inflamatuar reaksiyonları hızlandırabilir. Bu, ölen insanlar üzerinde yapılan araştırmalarla gösterilmiştir. Doğa Kardiyovasküler Araştırma (2023; DOI; 10.1038/s44161-023-00336-5).
Pandeminin başlangıcında, COVID-19 hastalarında akut hastalık sırasında kalp krizi (aynı zamanda felç ve diğer kardiyovasküler olaylar) riskinin önemli ölçüde arttığı ve riskin iyileşmeden sonra bile artmaya devam ettiği fark edildi. Akut faz sırasında risk, sitokin fırtınası ile aşırı bağışıklık reaksiyonuna bağlanabilir. Uzun vadeli riskin başka nedenleri olmalı. Diğer araştırma grupları SARS-CoV-2’nin yalnızca akciğerleri enfekte etmekle kalmayıp diğer vücut organlarında da tespit edilebildiğini zaten keşfetmişti.
New York’taki Grossman Tıp Okulu’ndan Chiara Giannarelli liderliğindeki bir ekip, Mart 2020’den Mayıs 2021’e kadar hastalığın ilk dalgalarında COVID-19’dan ölen 8 hastadan alınan koroner doku örneklerini incelemeyi başardı. Hastalar arasında 59 kişi vardı. ve öldüğünde 84 yaşındaydılar ve hepsinin koroner arterlerinde aterosklerotik lezyonlar vardı. Araştırmacılar 27 doku örneğinin tamamında SARS-CoV-2’yi tespit edebildiler. Aterosklerotik bölümlerin daha fazla virüs içerdiği ve öncelikle makrofajların enfekte olduğu fark edildi.
Makrofajlar aterosklerozun patogenezinde anahtar rol oynar. Görevleri hücre kalıntılarını ortadan kaldırmaktır. Kolesterol fazlalığı olduğunda hücreler bunalıma girer. Makrofajlar köpük hücreleri adı verilen hücrelere dönüşür ve parçalanır. Bu, fibrozis oluşumu ve sonuçta damar duvarında skleroz ile sonuçlanan lokal bir inflamatuar reaksiyonu tetikler. Bu aterosklerotik plakların yırtılması, koroner arterin lümenini tıkayan ve kalp kasına kan akışını durduran bir kan pıhtısı oluşumuna neden olur. Sonuç kalp krizidir.
Araştırmacılar SARS-CoV-2’nin köpük hücrelerini de enfekte ettiğini ve bunların sağlıklı makrofajlardan bile daha duyarlı olduğunu buldu. Beklendiği gibi bu durum, artan inflamatuar yanıt ve aterosklerotik plak oluşumunu hızlandırması beklenen sitokinlerin salınımıyla sonuçlandı.
Sonuçlar SARS-CoV-2 enfeksiyonunun ateroskleroz üzerinde artırıcı bir etkiye sahip olduğunu gösteriyor. Akut enfeksiyon sona erdikten sonra bile enfekte olanlar arasında kalp krizi riskinin neden yüksek kaldığını açıklıyorlar. © rme/Haberler